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Tusi, la droga rosa: un nuevo desafío para la toxicología y la medicina forense
Un mismo nombre, un mismo color y una composición que cambia de un lote a otro. Identificar qué contiene realmente cada muestra se ha convertido en el verdadero trabajo del laboratorio forense.
Resumen
La tusi, conocida popularmente como «cocaína rosa» o «tucibi», se ha convertido en una de las sustancias psicoactivas de mayor interés en el ámbito de la toxicología y la medicina forense. Bajo esa denominación circula una mezcla ilícita de composición cambiante, lejos de la droga única y estandarizada que el nombre sugiere: las muestras analizadas contienen habitualmente ketamina, MDMA, cocaína, cafeína u otros compuestos psicoactivos en proporciones que varían de un lote a otro. Esa variabilidad constituye uno de sus principales riesgos, porque el consumidor desconoce con frecuencia qué sustancias está ingiriendo y en qué concentración.
Desde la perspectiva médico-forense, la tusi plantea importantes desafíos diagnósticos y periciales. Su consumo puede producir cuadros clínicos agudos potencialmente graves y, en determinadas circunstancias, contribuir a la muerte por intoxicación, policonsumo, complicaciones cardiovasculares, hipertermia o alteraciones neurológicas. La investigación de estos casos exige integrar la información obtenida en la escena, el examen médico-legal, los hallazgos de autopsia y un estudio toxicológico amplio. La tusi representa así un reto de primer orden para la medicina legal y la toxicología forense.
Un nombre de marca sin molécula detrás
Pocas sustancias ilustran tan bien la complejidad actual del fenómeno de las drogas recreativas como la conocida popularmente como tusi, tucibi o cocaína rosa. Su nombre evoca una identidad química propia, casi de marca reconocible, y su color —un polvo rosado que remite más a la estética de club nocturno que a un producto farmacológico— ha contribuido a construir en torno a ella una imagen social equívoca: la de una droga «de diseño», específica y hasta cierto punto predecible. La realidad es radicalmente distinta.
Desde el punto de vista analítico, la tusi funciona como etiqueta comercial, lejos de designar una molécula concreta o una familia farmacológica coherente. Bajo el mismo nombre y el mismo color pueden esconderse mezclas con ketamina, MDMA, cocaína, cafeína u otros compuestos, en proporciones que varían de un lote a otro, de una ciudad a otra e incluso dentro de un mismo alijo (Palamar, 2023; Fitzgerald et al., 2025).
Esta circunstancia convierte el estudio de la tusi en un ejercicio tan interesante como preocupante para la toxicología clínica y forense, porque obliga a abandonar la pregunta clásica «¿qué droga es esta?» y sustituirla por otra mucho más exigente: «¿qué contiene realmente esta muestra, y qué le ha ocurrido a este organismo en concreto?».
Este artículo recorre, epígrafe a epígrafe, los principales aspectos toxicológicos y médico-legales de la tusi: su origen histórico, su composición real, su comportamiento en el organismo, la clínica de la intoxicación y los protocolos que sigue la medicina forense cuando esta sustancia aparece implicada en una muerte súbita o en la investigación de un delito.
Historia y origen del término
Para entender la tusi actual conviene remontarse a los años setenta del siglo pasado, cuando el químico y farmacólogo estadounidense Alexander Shulgin —una figura central en la historia de las fenetilaminas psicodélicas, célebre por sintetizar y catalogar decenas de compuestos de esta familia— desarrolló el 2C-B (Shulgin y Shulgin, 1991). Se trata de una fenetilamina psicodélica cuyo nombre técnico completo es 4-bromo-2,5-dimetoxifenetilamina, con afinidad marcada por los receptores serotoninérgicos 5-HT2A (Villalobos et al., 2004) y que en su momento circuló, incluso legalmente en algunos países, como sustancia con propiedades entactógenas y alucinógenas suaves. Su perfil de efectos agudos en humanos ha sido caracterizado en estudios observacionales con consumidores recreativos (Papaseit et al., 2018).
El término «tucibi» nació como una adaptación fonética de la sigla «2C-B» en el argot de determinados mercados latinoamericanos y, más tarde, europeos. En sus orígenes, por tanto, hablar de tucibi era hablar de 2C-B. Con el paso del tiempo se produjo un fenómeno habitual en los mercados ilícitos: la disociación entre el nombre comercial y la sustancia real. El nombre sobrevivió como marca reconocible y atractiva para el consumidor, mientras que el contenido efectivo de los productos vendidos bajo esa etiqueta fue cambiando, incorporando otras sustancias más baratas, más disponibles o más rentables para el vendedor.
El resultado está documentado con claridad. En una serie de catorce polvos de colores incautados en relación con ocho fallecimientos investigados por la oficina forense del condado de Miami-Dade, la ketamina apareció en todas las muestras y el MDMA en la mayoría, mientras que ninguna contenía 2C-B (Moore et al., 2025). El análisis de 68 muestras enviadas entre 2016 y 2024 al programa de comprobación de sustancias DrugsData bajo las etiquetas «cocaína rosa», «tusi» o «2C-B» arrojó cifras coherentes: el 94 % contenía ketamina y el 81 % MDMA (Abukahok et al., 2025).
Este dato tiene una relevancia médico-legal de primer orden: dos personas convencidas de haber consumido «lo mismo» pueden, en realidad, haber ingerido cócteles de sustancias completamente distintos, con perfiles de riesgo y de interacción muy diferentes entre sí.
Obtención y composición
La tusi se presenta habitualmente como un polvo de color rosa o rosado, un aspecto que resulta de la adición deliberada de colorantes y que, conviene subrayarlo, no aporta ninguna información sobre su composición química. El color responde a una estrategia de marketing ilícito y carece por completo de valor analítico. Los estudios toxicológicos realizados sobre muestras incautadas en distintos países muestran una notable heterogeneidad (Barbaro y Bouchard, 2024).
Entre los componentes detectados con mayor frecuencia se encuentran la ketamina (un anestésico disociativo de uso médico legítimo que se desvía hacia el mercado ilícito), el MDMA o éxtasis, la cocaína, la cafeína como agente de corte, diversas anfetaminas y, en ocasiones, compuestos pertenecientes al amplio y cambiante grupo de las llamadas nuevas sustancias psicoactivas (NSP), diseñadas precisamente para eludir los controles legales existentes sobre las drogas clásicas. En la serie de Miami-Dade se identificaron además cocaína, MDA, metanfetamina, un opioide (oxicodona) y una benzodiacepina (alprazolam) repartidos entre las distintas muestras (Moore et al., 2025).
Esa variabilidad tiene consecuencias prácticas de peso: no existe una «receta» estándar de la tusi, y su producción clandestina —realizada sin ningún control de calidad farmacéutico— da lugar a concentraciones de cada componente absolutamente impredecibles. Las consecuencias son dos, y ambas relevantes desde el punto de vista de la salud pública: el consumidor desconoce qué sustancias está introduciendo en su organismo, y tampoco conoce en qué cantidad lo hace. Por ese motivo, la misma cantidad de «polvo rosa» puede producir efectos radicalmente distintos en dos personas, o incluso en la misma persona en dos ocasiones diferentes.
El nombre popular «cocaína rosa» añade una capa más de confusión: muchas muestras ni siquiera contienen cocaína, por lo que la denominación coloquial resulta engañosa desde el punto de vista estrictamente químico.
Propiedades físico-químicas
En toxicología, cualquier sustancia se caracteriza habitualmente mediante una serie de propiedades físico-químicas constantes: su fórmula y peso molecular, su punto de fusión, su solubilidad en agua o en lípidos (lo que se conoce como liposolubilidad, un parámetro clave para predecir si una sustancia atraviesa con facilidad barreras biológicas como la barrera hematoencefálica), su constante de ionización (que determina el comportamiento de la molécula según el pH del medio) o su biodisponibilidad, es decir, la fracción de la dosis administrada que llega finalmente a la circulación sistémica en forma activa.
La tusi, precisamente por carecer de una identidad química única, no tiene ficha técnica propia: estas propiedades deben estudiarse por separado para cada uno de los compuestos que integren la mezcla concreta que se esté analizando. La apariencia externa —el color rosa, la textura del polvo— carece por completo de valor diagnóstico: muestras visualmente idénticas pueden contener combinaciones de sustancias muy diferentes, y a la inversa, mezclas con los mismos principios activos pueden presentar aspectos distintos según los excipientes o colorantes empleados. Esta es la razón por la que, en la práctica forense y clínica, la única vía fiable para identificar realmente una muestra de tusi es el análisis químico-toxicológico de laboratorio.
Vías de entrada y absorción en el organismo
La vía de administración más habitual de la tusi es la vía oral, mediante ingestión directa del polvo o de preparados elaborados a partir de él, aunque en función de la composición y del patrón de consumo pueden emplearse otras vías de exposición, entre ellas la esnifada. La cantidad de sustancia que finalmente llega a la circulación sanguínea y produce efecto —lo que en farmacología se denomina biodisponibilidad— depende de múltiples factores: la sustancia concreta de que se trate, la dosis administrada, la vía empleada, el estado de ayuno del consumidor, la velocidad de vaciamiento gástrico, el estado de su función hepática y renal, y la posible presencia simultánea de otras drogas en el organismo.
La vía oral conlleva un fenómeno farmacocinético especialmente relevante: la absorción se produce a través de la mucosa gastrointestinal, y antes de alcanzar la circulación general la sustancia atraviesa el hígado, órgano en el que sufre lo que se conoce como primer paso hepático. Este proceso metaboliza una parte de la dosis antes incluso de que llegue a ejercer su efecto, lo que condiciona de forma decisiva la cantidad de fármaco realmente disponible.
Cuando coexisten varias sustancias en la misma mezcla, como ocurre en la tusi, cada una de ellas sigue su propio recorrido farmacocinético particular, con su propia velocidad de absorción, su propia distribución por los tejidos y su propio ritmo de eliminación. Esto impide describir la tusi como si tuviera un comportamiento farmacológico único y uniforme: en realidad, cada consumo implica la superposición de varias curvas de concentración distintas evolucionando de forma simultánea en el mismo organismo.
Metabolismo y eliminación
Cada componente de la mezcla sigue también su propia ruta metabólica. La ketamina se metaboliza fundamentalmente en el hígado, dando lugar entre otros productos a la norketamina, un metabolito que conserva parte de la actividad farmacológica de la molécula original.
El MDMA, por su parte, se transforma por vía hepática principalmente a través de enzimas del sistema del citocromo P450 —un conjunto de enzimas responsables de metabolizar una enorme variedad de fármacos y tóxicos—, generando metabolitos tanto activos como inactivos, entre ellos el MDA.
La cocaína se metaboliza por varias vías simultáneas, produciendo entre otros compuestos la benzoilecgonina y el éster metílico de ecgonina, dos de los marcadores más utilizados precisamente para demostrar consumo reciente de cocaína en analíticas toxicológicas.
La eliminación de estas sustancias y sus metabolitos se produce fundamentalmente por vía renal, aunque cada metabolito puede seguir además otras rutas de excreción secundarias. Para la toxicología forense, la detección de estos metabolitos resulta especialmente valiosa: confirma que la sustancia estuvo presente en el organismo y demuestra, además, que llegó a absorberse y a metabolizarse, un matiz importante para distinguir un simple contacto o una contaminación externa de un consumo real.
Mecanismo de acción
En coherencia con todo lo anterior, la tusi carece de un mecanismo de acción único: su efecto depende por completo de qué sustancias contenga la muestra concreta y en qué proporción.
La ketamina actúa principalmente como antagonista no competitivo de los receptores NMDA del glutamato —uno de los principales neurotransmisores excitadores del sistema nervioso central—, lo que explica sus característicos efectos disociativos, su capacidad analgésica y las alteraciones perceptivas que produce.
El MDMA incrementa de forma notable la disponibilidad de serotonina, dopamina y noradrenalina en el espacio sináptico, generando el perfil estimulante y entactógeno (favorecedor de la empatía y la conexión emocional) por el que es conocido.
La cocaína, por su parte, inhibe la recaptación de estos mismos neurotransmisores, produciendo una intensa estimulación del sistema nervioso central y una activación del sistema nervioso simpático, responsable de buena parte de sus efectos cardiovasculares.
El problema surge cuando estas sustancias se combinan, como ocurre de forma habitual en la tusi: sus efectos pueden sumarse o incluso potenciarse mutuamente, incrementando de forma significativa el riesgo de complicaciones graves. Entre ellas destacan la taquicardia, la hipertensión arterial, las arritmias cardíacas, la hipertermia (elevación peligrosa de la temperatura corporal), las convulsiones, la agitación psicomotriz, las alteraciones del nivel de conciencia, el síndrome serotoninérgico —un cuadro potencialmente mortal derivado del exceso de actividad serotoninérgica, con la tríada de alteración del estado mental, hiperactividad autonómica y anomalías neuromusculares (Boyer y Shannon, 2005)— y, en los casos más graves, el colapso cardiovascular. La presencia añadida de alcohol u otras sustancias puede modificar todavía más este cuadro clínico, complicando aún más su interpretación.
Dosis tóxica y dosis letal
Este es, probablemente, uno de los aspectos más delicados y peor comprendidos por el público general. No existe, ni puede existir, una dosis tóxica o una dosis letal universal para la tusi, precisamente porque su composición no es fija.
Cualquier cifra que pretenda establecer «cuántos gramos de tusi resultan mortales» carece de fundamento científico, dado que ese mismo peso de polvo puede contener proporciones completamente distintas de ketamina, MDMA, cocaína u otros compuestos según la muestra. En las muestras recientes analizadas por los servicios de comprobación de sustancias, la ketamina ha llegado a representar entre el 40 % y el 90 % del contenido, y el MDMA entre el 10 % y el 45 % (Abukahok et al., 2025): una horquilla que hace inútil cualquier extrapolación por peso.
La toxicidad real depende de un conjunto amplio de variables: la cantidad total consumida, la concentración de cada principio activo presente, cuál de ellos predomina en la mezcla, la combinación concreta de sustancias, el grado de tolerancia individual del consumidor, su edad y peso corporal, la existencia de enfermedades previas, la medicación que pueda estar tomando de forma concomitante, el consumo simultáneo de alcohol y la vía de administración empleada.
En la práctica médico-forense, esto obliga a abandonar cualquier intento de establecer una dosis letal basada únicamente en el peso del polvo rosa incautado, y a centrar la investigación en determinar qué sustancias estaban realmente presentes y en qué concentraciones, sin olvidar fenómenos que pueden distorsionar la interpretación post mortem, como la tolerancia desarrollada por el consumidor o la redistribución de las sustancias en el cadáver tras la muerte (Pélissier-Alicot et al., 2003).
Clínica de la intoxicación
El cuadro clínico que puede presentar una persona bajo los efectos de la tusi es extraordinariamente variable, precisamente como reflejo de la variabilidad de su composición. Pueden observarse desde euforia, desinhibición, alteraciones perceptivas y alucinaciones hasta ansiedad, agitación, confusión y desorientación; en el plano físico son frecuentes la taquicardia, la hipertensión, la midriasis (dilatación pupilar), la hipertermia, las náuseas y los vómitos, y en los casos más graves pueden aparecer convulsiones y alteraciones del nivel de conciencia.
En los cuadros más severos puede desencadenarse una secuencia especialmente temida en toxicología: una hipertermia extrema que provoca rabdomiólisis —destrucción del tejido muscular con liberación de sus componentes a la sangre—, la cual a su vez puede desembocar en insuficiencia renal aguda, alteraciones metabólicas graves y, finalmente, fallo multiorgánico. A ello pueden sumarse arritmias cardíacas y colapso cardiovascular. La literatura reciente recoge también presentaciones neurológicas menos esperables: en España se ha descrito un caso de meningitis linfocitaria aséptica con hipertensión intracraneal en el contexto probable de consumo de tusi (Cartanyà-Gutiérrez et al., 2026).
Cuando el consumo se repite durante un periodo relativamente corto de tiempo, pueden aparecer insomnio, ansiedad, irritabilidad, alteraciones cognitivas, fatiga, trastornos del estado de ánimo, problemas de memoria y, en algunos casos, síntomas de tipo psicótico. Como en el resto de manifestaciones clínicas de la tusi, la intensidad y el tipo de síntomas dependerán en gran medida de qué sustancias componían la mezcla consumida.
El uso repetido y mantenido en el tiempo puede derivar en un trastorno por consumo de sustancias con dependencia asociada, alteraciones cognitivas persistentes, deterioro de memoria, trastornos afectivos, ansiedad, episodios psicóticos y alteraciones del sueño. Cuando la mezcla incluye ketamina de forma habitual, el consumo crónico se asocia a una complicación urológica bien descrita en la literatura médica: la denominada cistitis ulcerativa o «síndrome de vejiga de ketamina», que cursa con dolor pélvico, urgencia miccional y presencia de sangre en la orina (hematuria), y que puede llegar a requerir tratamiento urológico especializado (Chu et al., 2008).
La presencia habitual de cocaína, por su parte, se asocia a complicaciones cardiovasculares y neurológicas a largo plazo. De nuevo, por tanto, las consecuencias del consumo crónico dependen directamente de la composición real de la tusi consumida a lo largo del tiempo.
La tusi en la muerte médico-legal
Cuando la tusi aparece implicada en un fallecimiento, los mecanismos que pueden conducir a la muerte son variados: intoxicación aguda directa, policonsumo con otras sustancias, arritmia cardíaca, hipertermia, convulsiones, aspiración de contenido gástrico (especialmente en personas con nivel de consciencia disminuido), traumatismos secundarios a la alteración del estado de conciencia, interacciones farmacológicas entre los distintos componentes de la mezcla o complicaciones cardiovasculares directas.
Conviene señalar que, en muchos de estos casos, la autopsia puede mostrar hallazgos completamente inespecíficos, es decir, signos que por sí solos no permiten atribuir la muerte a una causa concreta. Por ello, el diagnóstico de muerte por intoxicación exige integrar necesariamente varias fuentes de información: los datos de la escena del hallazgo, los antecedentes médicos y de consumo del fallecido, los resultados de la autopsia, el estudio histopatológico de los tejidos y, de forma central, la investigación toxicológica.
Los datos publicados dan idea del rango en el que se mueven estos casos. En la serie de Miami-Dade, las concentraciones en sangre periférica oscilaron entre 0,38 y 8,8 mg/L para la ketamina y entre 0,16 y 3,0 mg/L para su metabolito norketamina; para el MDMA, entre 0,10 y 3,0 mg/L, y para el MDA, entre menos de 0,01 y 0,27 mg/L (Moore et al., 2025). Son horquillas amplias, y precisamente por eso ninguna cifra aislada permite por sí sola establecer una causa de muerte.
El levantamiento del cadáver
La investigación médico-legal comienza antes incluso de la autopsia, en el propio lugar donde se produce el hallazgo del cadáver. El médico forense debe valorar en ese momento múltiples elementos: la posición del cuerpo, los signos de muerte presentes, la existencia de restos de polvo o de otras sustancias, la presencia de bolsas o envoltorios, vasos o recipientes, restos de bebidas, medicamentos o parafernalia relacionada con el consumo de drogas, así como signos de vómito, de hipertermia o de lesiones traumáticas.
La recogida de cualquier muestra en este contexto debe realizarse siguiendo de forma estricta la cadena de custodia, un procedimiento que garantiza que las pruebas recogidas mantienen su validez legal desde el momento de su obtención hasta su análisis final en el laboratorio.
Documentar con precisión el contexto de la escena resulta especialmente relevante en casos de tusi, dado que puede aportar información determinante sobre un posible consumo simultáneo de varias sustancias. La propia serie de Miami-Dade se construyó, de hecho, a partir de los polvos de colores recuperados junto a los fallecidos (Moore et al., 2025).
Examen externo del cadáver
El examen externo puede resultar completamente normal o mostrar signos inespecíficos: congestión facial, cianosis (coloración azulada de piel y mucosas por falta de oxigenación), espuma en las vías respiratorias, lesiones traumáticas, signos compatibles con episodios convulsivos, mordeduras en la lengua, incontinencia de esfínteres, lesiones derivadas de caídas o signos compatibles con hipertermia. Ninguno de estos hallazgos, sin embargo, permite por sí solo diagnosticar una intoxicación por tusi: se trata de signos orientativos que deben interpretarse siempre dentro del conjunto de la investigación.
Examen interno
La autopsia debe ser completa y prestar especial atención a varios sistemas orgánicos. En el sistema cardiovascular interesan el peso del corazón, la posible hipertrofia (engrosamiento del músculo cardíaco), la existencia de enfermedad coronaria previa o de otras alteraciones estructurales. En el pulmón se valoran el edema pulmonar, la congestión y la posible aspiración de contenido gástrico. En el cerebro se buscan signos de edema cerebral, hemorragias o lesiones traumáticas. El estudio del hígado y los riñones, por su parte, puede aportar información valiosa sobre enfermedades previas del fallecido y sobre posibles complicaciones metabólicas asociadas al consumo.
Es relativamente frecuente que la autopsia resulte negativa desde el punto de vista macroscópico, es decir, que no muestre lesiones visibles a simple vista; esta circunstancia, habitual en muchas muertes por intoxicación, es precisamente la que refuerza la importancia central del estudio toxicológico en estos casos.
Investigación toxicológica
La toxicología constituye el elemento central de toda la investigación médico-legal en casos relacionados con esta sustancia. No resulta suficiente, ni metodológicamente correcto, solicitar una determinación genérica de «tusi» o de «cocaína»: dado que la composición real de cada muestra puede variar enormemente, es necesario realizar una búsqueda amplia de sustancias psicoactivas, empleando siempre que sea posible técnicas analíticas de alta especificidad.
Entre las técnicas más relevantes en este ámbito se encuentran la cromatografía de gases acoplada a espectrometría de masas (GC-MS), la cromatografía líquida acoplada a espectrometría de masas en tándem (LC-MS/MS) y la cromatografía líquida de alta resolución, todas ellas capaces de identificar y cuantificar con gran precisión los compuestos presentes en una muestra biológica. Las técnicas de cribado inmunológico, más rápidas y económicas, suelen emplearse como una primera aproximación orientativa, pero requieren confirmación mediante las técnicas anteriores.
Cuando existe sospecha de que la muestra contenga alguna de las nuevas sustancias psicoactivas —compuestos diseñados específicamente para no aparecer en los paneles de detección habituales—, puede ser necesario recurrir a estrategias analíticas dirigidas o de amplio espectro, diseñadas para detectar compuestos no incluidos en los cribados estándar.
Muestras biológicas de interés en la investigación forense
En el cadáver, las muestras biológicas de mayor interés toxicológico incluyen la sangre periférica —preferentemente obtenida de la vena femoral—, la sangre cardíaca (con las limitaciones interpretativas que le son propias, dado que puede verse afectada por fenómenos post mortem), la orina, el humor vítreo del globo ocular, el contenido gástrico, la bilis, el tejido hepático, el riñón, el cerebro en determinadas circunstancias y el cabello, este último especialmente útil para valorar patrones de consumo crónico.
La sangre periférica femoral resulta especialmente relevante para interpretar las concentraciones post mortem, precisamente porque está menos expuesta a los fenómenos de redistribución que pueden alterar artificialmente las concentraciones medidas en otras localizaciones tras la muerte (Pélissier-Alicot et al., 2003). La orina puede confirmar un consumo previo, aunque por sí sola no permite establecer la concentración responsable del fallecimiento. El humor vítreo, por su relativa protección frente a la descomposición, resulta útil para determinadas determinaciones bioquímicas y toxicológicas complementarias. El cabello, finalmente, permite estudiar la exposición a sustancias durante periodos prolongados de tiempo, pero presenta importantes limitaciones interpretativas y en ningún caso debe emplearse de forma aislada para establecer una intoxicación aguda mortal.
Problemas médico-legales en el vivo
Más allá de los casos de fallecimiento, la tusi plantea también problemas médico-legales relevantes en personas vivas, particularmente a la hora de determinar la capacidad de un individuo en el momento de unos hechos concretos. La intoxicación puede modificar de forma significativa la conciencia, la percepción, el juicio, la capacidad de decisión, la memoria y la conducta de la persona afectada.
Esta cuestión adquiere especial relevancia en contextos como los accidentes de tráfico, los accidentes laborales, los episodios de violencia, los delitos sexuales o la valoración de la capacidad para prestar un consentimiento válido. En todos estos supuestos, la interpretación médico-legal debe basarse siempre en el estado clínico observado y en los resultados de la toxicología, evitando el error de asumir que la mera presencia de una sustancia en el organismo demuestra, por sí sola y de forma automática, una incapacidad.
Problemas médico-legales en el cadáver
En el fallecido, uno de los principales retos consiste en establecer con rigor la causa y la manera de la muerte. Conviene subrayar que la detección de una sustancia en el organismo no equivale, de forma automática, a demostrar que esa sustancia fue la causa del fallecimiento. El médico forense debe reconstruir toda la cadena causal: desde la sustancia y su concentración, pasando por los efectos fisiopatológicos que produjo, hasta llegar a la muerte propiamente dicha.
Esta interpretación puede verse dificultada por múltiples factores: el policonsumo simultáneo de varias sustancias, la tolerancia previa desarrollada por el fallecido, las posibles interacciones entre compuestos, la redistribución post mortem (el fenómeno por el cual las concentraciones de una sustancia pueden variar tras la muerte según el lugar del cuerpo donde se tome la muestra), la degradación química de determinadas sustancias con el paso del tiempo, la posible contaminación de las muestras, la existencia de concentraciones que en otras circunstancias serían terapéuticas o meramente recreativas y no letales, y la presencia de enfermedades previas no relacionadas con el consumo. Por todo ello, el diagnóstico final debe basarse siempre en la integración cuidadosa de todos los hallazgos disponibles, y nunca en un único dato aislado.
Lo que queda cuando el nombre no dice nada
La tusi constituye uno de los fenómenos más complejos de la toxicología contemporánea, precisamente porque encierra una paradoja: se trata de una droga que se comercializa bajo un nombre único y reconocible, pero que puede contener en cada caso sustancias completamente diferentes. Esta característica obliga a transformar el concepto tradicional de intoxicación. El profesional sanitario no puede asumir que conoce la sustancia implicada por su simple nombre callejero, y el toxicólogo tampoco puede limitarse a buscar un único compuesto en sus análisis.
En la práctica médico-forense, la investigación de un caso relacionado con la tusi exige un abordaje necesariamente multidisciplinar, en el que confluyen la información recogida en la escena, la historia clínica del fallecido o del paciente, los hallazgos de la autopsia, el estudio histopatológico y, de forma central, la toxicología analítica de alta especificidad.
El mensaje que la medicina legal extrae de todo este recorrido es sencillo de formular aunque profundo en sus implicaciones: la tusi funciona como una incógnita toxicológica que se presenta bajo un nombre común. Y es precisamente en esa incertidumbre donde reside buena parte de su peligrosidad, porque el consumidor puede creer que sabe qué está tomando cuando en realidad desconoce la composición exacta, la concentración de cada componente y las posibles interacciones entre las sustancias que finalmente entran en su organismo.
Para la medicina forense, esta incertidumbre estructural obliga a extremar la prudencia científica. Encontrar una droga en una muestra biológica constituye apenas el primer paso, porque después hay que demostrar qué droga era exactamente, en qué cantidad estaba presente, cómo actuó sobre el organismo y qué papel desempeñó realmente en el desenlace final.
Tusi, the Pink Drug: A New Challenge for Toxicology and Forensic Medicine
One name, one colour and a composition that changes from batch to batch. Working out what each sample actually contains has become the real job of the forensic laboratory.
Abstract
Tusi, popularly known as «pink cocaine» or «tucibi», has become one of the psychoactive substances of greatest interest in toxicology and forensic medicine. What circulates under that name is an illicit mixture of shifting composition, far removed from the single, standardised drug the name suggests: analysed samples typically contain ketamine, MDMA, cocaine, caffeine or other psychoactive compounds in proportions that vary from batch to batch. That variability is one of its main hazards, because users frequently have no idea which substances they are taking or in what concentration.
From a medico-legal standpoint, tusi poses substantial diagnostic and expert-witness challenges. Its use can produce potentially severe acute clinical presentations and, in certain circumstances, contribute to death through intoxication, polydrug use, cardiovascular complications, hyperthermia or neurological disturbance. Investigating these cases requires integrating scene information, the medico-legal examination, autopsy findings and a broad toxicological study. Tusi thus represents a first-order challenge for legal medicine and forensic toxicology.
A brand name with no molecule behind it
Few substances illustrate the present-day complexity of recreational drugs as well as the one popularly known as tusi, tucibi or pink cocaine. Its name evokes a chemical identity of its own, almost a recognisable brand, and its colour —a pink powder closer to nightclub aesthetics than to any pharmaceutical product— has helped build a misleading social image around it: that of a «designer» drug, specific and to some extent predictable. The reality is radically different.
Analytically, tusi operates as a commercial label, far from designating a particular molecule or a coherent pharmacological family. The same name and the same colour may conceal mixtures containing ketamine, MDMA, cocaine, caffeine or other compounds, in proportions that vary from batch to batch, from city to city and even within a single seizure (Palamar, 2023; Fitzgerald et al., 2025).
This turns the study of tusi into an exercise as interesting as it is worrying for clinical and forensic toxicology, because it forces us to abandon the classic question «which drug is this?» and replace it with a far more demanding one: «what does this sample actually contain, and what has happened to this particular body?».
This article works through the main toxicological and medico-legal aspects of tusi section by section: its historical origin, its real composition, its behaviour in the body, the clinical picture of intoxication, and the protocols forensic medicine follows when this substance is implicated in a sudden death or in a criminal investigation.
History and origin of the term
To understand present-day tusi it helps to go back to the 1970s, when the American chemist and pharmacologist Alexander Shulgin —a central figure in the history of psychedelic phenethylamines, renowned for synthesising and cataloguing dozens of compounds in this family— developed 2C-B (Shulgin & Shulgin, 1991). It is a psychedelic phenethylamine whose full technical name is 4-bromo-2,5-dimethoxyphenethylamine, with marked affinity for serotonergic 5-HT2A receptors (Villalobos et al., 2004), and which at the time circulated, legally in some countries, as a substance with entactogenic and mild hallucinogenic properties. Its acute effects in humans have been characterised in observational studies with recreational users (Papaseit et al., 2018).
The term «tucibi» arose as a phonetic adaptation of the abbreviation «2C-B» in the slang of certain Latin American and, later, European markets. Originally, then, talking about tucibi meant talking about 2C-B. Over time a familiar phenomenon in illicit markets occurred: the commercial name became detached from the actual substance. The name survived as a recognisable and attractive brand, while the effective content of the products sold under that label kept changing, incorporating other substances that were cheaper, more available or more profitable for the seller.
The outcome is clearly documented. In a series of fourteen coloured powders seized in connection with eight deaths investigated by the Miami-Dade County medical examiner’s office, ketamine was present in every sample and MDMA in most of them, while none contained 2C-B (Moore et al., 2025). An analysis of 68 samples submitted between 2016 and 2024 to the DrugsData drug-checking programme under the labels «pink cocaine», «tusi» or «2C-B» yielded consistent figures: 94 % contained ketamine and 81 % MDMA (Abukahok et al., 2025).
This carries first-order medico-legal weight: two people convinced they have taken «the same thing» may in fact have ingested completely different cocktails, with very different risk and interaction profiles.
Production and composition
Tusi usually comes as a pink or pinkish powder, an appearance produced by the deliberate addition of colourants which, it is worth stressing, conveys no information whatsoever about its chemical composition. The colour answers to an illicit marketing strategy and has no analytical value at all. Toxicological studies on samples seized in different countries show striking heterogeneity (Barbaro & Bouchard, 2024).
The components most frequently detected include ketamine (a dissociative anaesthetic of legitimate medical use diverted to the illicit market), MDMA or ecstasy, cocaine, caffeine as a cutting agent, various amphetamines and, on occasion, compounds belonging to the broad and shifting group of so-called new psychoactive substances (NPS), designed precisely to evade existing legal controls on classic drugs. The Miami-Dade series also identified cocaine, MDA, methamphetamine, an opioid (oxycodone) and a benzodiazepine (alprazolam) distributed across the different samples (Moore et al., 2025).
That variability has weighty practical consequences: there is no standard «recipe» for tusi, and its clandestine production —carried out without any pharmaceutical quality control— gives rise to entirely unpredictable concentrations of each component. Two consequences follow, both relevant from a public health standpoint: users do not know which substances they are putting into their bodies, nor in what amount. For this reason, the same quantity of «pink powder» can produce radically different effects in two people, or even in the same person on two different occasions.
The popular name «pink cocaine» adds a further layer of confusion: many samples do not even contain cocaine, so the colloquial term is misleading in strictly chemical terms.
Physicochemical properties
In toxicology, any substance is usually characterised through a series of constant physicochemical properties: its formula and molecular weight, its melting point, its solubility in water or lipids (known as lipophilicity, a key parameter for predicting whether a substance readily crosses biological barriers such as the blood-brain barrier), its ionisation constant (which determines the molecule’s behaviour according to the pH of the medium) or its bioavailability, that is, the fraction of the administered dose that finally reaches the systemic circulation in active form.
Precisely because it lacks a single chemical identity, tusi has no technical data sheet of its own: these properties must be studied separately for each of the compounds making up the particular mixture under analysis. External appearance —the pink colour, the texture of the powder— has no diagnostic value at all: visually identical samples may contain very different combinations of substances and, conversely, mixtures with the same active ingredients may look different depending on the excipients or colourants used. This is why, in forensic and clinical practice, the only reliable way to identify a tusi sample is laboratory chemical-toxicological analysis.
Routes of entry and absorption
The most common route of administration for tusi is oral, through direct ingestion of the powder or of preparations made from it, although depending on composition and pattern of use other routes may be employed, including insufflation. The amount of substance that finally reaches the bloodstream and produces an effect —what pharmacology calls bioavailability— depends on multiple factors: the particular substance involved, the dose administered, the route used, the user’s fasting state, the rate of gastric emptying, the state of hepatic and renal function, and the possible simultaneous presence of other drugs in the body.
The oral route involves a particularly relevant pharmacokinetic phenomenon: absorption takes place through the gastrointestinal mucosa, and before reaching the general circulation the substance passes through the liver, where it undergoes what is known as first-pass metabolism. This process metabolises part of the dose before it even exerts its effect, decisively conditioning the amount of drug actually available.
When several substances coexist in the same mixture, as happens with tusi, each follows its own particular pharmacokinetic course, with its own absorption rate, its own tissue distribution and its own elimination rhythm. This makes it impossible to describe tusi as though it had a single, uniform pharmacological behaviour: in reality, each use involves the superimposition of several distinct concentration curves evolving simultaneously in the same body.
Metabolism and elimination
Each component of the mixture also follows its own metabolic route. Ketamine is metabolised mainly in the liver, giving rise among other products to norketamine, a metabolite that retains part of the pharmacological activity of the parent molecule.
MDMA, for its part, is transformed hepatically mainly through cytochrome P450 enzymes —a group of enzymes responsible for metabolising an enormous variety of drugs and toxicants— generating both active and inactive metabolites, among them MDA.
Cocaine is metabolised through several simultaneous pathways, producing among other compounds benzoylecgonine and ecgonine methyl ester, two of the markers most widely used precisely to demonstrate recent cocaine use in toxicological analyses.
Elimination of these substances and their metabolites occurs mainly by the renal route, although each metabolite may also follow other secondary excretion pathways. For forensic toxicology, detecting these metabolites is especially valuable: it confirms that the substance was present in the body and demonstrates, in addition, that it was actually absorbed and metabolised, an important distinction between mere contact or external contamination and genuine consumption.
Mechanism of action
Consistently with all the above, tusi has no single mechanism of action: its effect depends entirely on which substances the particular sample contains and in what proportion.
Ketamine acts mainly as a non-competitive antagonist of glutamate NMDA receptors —one of the main excitatory neurotransmitters of the central nervous system— which explains its characteristic dissociative effects, its analgesic capacity and the perceptual disturbances it produces.
MDMA markedly increases the availability of serotonin, dopamine and noradrenaline in the synaptic space, generating the stimulant and entactogenic profile (fostering empathy and emotional connection) for which it is known.
Cocaine, for its part, inhibits the reuptake of these same neurotransmitters, producing intense central nervous system stimulation and activation of the sympathetic nervous system, responsible for much of its cardiovascular effect.
The problem arises when these substances are combined, as routinely happens in tusi: their effects may add up or even potentiate one another, significantly increasing the risk of severe complications. These include tachycardia, arterial hypertension, cardiac arrhythmias, hyperthermia (a dangerous rise in body temperature), seizures, psychomotor agitation, altered levels of consciousness, serotonin syndrome —a potentially fatal condition arising from excess serotonergic activity, with the triad of mental status change, autonomic hyperactivity and neuromuscular abnormalities (Boyer & Shannon, 2005)— and, in the most severe cases, cardiovascular collapse. The added presence of alcohol or other substances can modify this clinical picture still further, complicating its interpretation.
Toxic dose and lethal dose
This is probably one of the most delicate aspects, and the one worst understood by the general public. There is not, and cannot be, a universal toxic or lethal dose for tusi, precisely because its composition is not fixed.
Any figure claiming to establish «how many grams of tusi are fatal» lacks scientific foundation, given that the same weight of powder may contain entirely different proportions of ketamine, MDMA, cocaine or other compounds depending on the sample. In recent samples analysed by drug-checking services, ketamine has accounted for between 40 % and 90 % of the content, and MDMA between 10 % and 45 % (Abukahok et al., 2025): a range that makes any extrapolation by weight useless.
Actual toxicity depends on a broad set of variables: the total amount consumed, the concentration of each active ingredient present, which of them predominates in the mixture, the specific combination of substances, the individual’s degree of tolerance, their age and body weight, pre-existing illness, any concomitant medication, simultaneous alcohol use and the route of administration.
In medico-legal practice, this rules out any attempt to establish a lethal dose based solely on the weight of the seized pink powder, and shifts the investigation towards determining which substances were actually present and in what concentrations, without forgetting phenomena that can distort post-mortem interpretation, such as tolerance developed by the user or redistribution of substances in the body after death (Pélissier-Alicot et al., 2003).
Clinical picture of intoxication
The clinical picture a person under the effects of tusi may present is extraordinarily variable, precisely reflecting the variability of its composition. It may range from euphoria, disinhibition, perceptual disturbance and hallucinations to anxiety, agitation, confusion and disorientation; physically, tachycardia, hypertension, mydriasis (pupillary dilation), hyperthermia, nausea and vomiting are frequent, and in the most severe cases seizures and altered consciousness may appear.
In the most severe presentations a sequence particularly feared in toxicology may be triggered: extreme hyperthermia causing rhabdomyolysis —destruction of muscle tissue with release of its components into the blood— which in turn may lead to acute renal failure, severe metabolic disturbance and, finally, multi-organ failure. Cardiac arrhythmias and cardiovascular collapse may be added to this. Recent literature also records less expected neurological presentations: in Spain, a case of aseptic lymphocytic meningitis with intracranial hypertension has been described in the probable context of tusi use (Cartanyà-Gutiérrez et al., 2026).
When use is repeated over a relatively short period, insomnia, anxiety, irritability, cognitive disturbance, fatigue, mood disorders, memory problems and, in some cases, psychotic-type symptoms may appear. As with the rest of tusi’s clinical manifestations, the intensity and type of symptoms will largely depend on which substances made up the mixture consumed.
Repeated and sustained use over time may lead to a substance use disorder with associated dependence, persistent cognitive impairment, memory deterioration, affective disorders, anxiety, psychotic episodes and sleep disturbance. When the mixture habitually includes ketamine, chronic use is associated with a urological complication well described in the medical literature: so-called ulcerative cystitis or «ketamine bladder syndrome», which presents with pelvic pain, urinary urgency and blood in the urine (haematuria), and which may require specialised urological treatment (Chu et al., 2008).
The habitual presence of cocaine, in turn, is associated with long-term cardiovascular and neurological complications. Once again, therefore, the consequences of chronic use depend directly on the real composition of the tusi consumed over time.
Tusi in medico-legal death
When tusi is implicated in a death, the mechanisms that may lead to it are varied: direct acute intoxication, polydrug use, cardiac arrhythmia, hyperthermia, seizures, aspiration of gastric contents (especially in people with reduced consciousness), trauma secondary to altered consciousness, pharmacological interactions between the different components of the mixture, or direct cardiovascular complications.
It should be noted that in many of these cases the autopsy may show entirely non-specific findings, that is, signs that on their own do not allow the death to be attributed to a particular cause. For this reason, diagnosing death by intoxication necessarily requires integrating several sources of information: data from the scene, the deceased’s medical and drug-use history, autopsy results, histopathological study of the tissues and, centrally, the toxicological investigation.
Published data give an idea of the range in which these cases move. In the Miami-Dade series, peripheral blood concentrations ranged from 0.38 to 8.8 mg/L for ketamine and from 0.16 to 3.0 mg/L for its metabolite norketamine; for MDMA, from 0.10 to 3.0 mg/L, and for MDA, from under 0.01 to 0.27 mg/L (Moore et al., 2025). These are wide ranges, and for that very reason no isolated figure can establish a cause of death on its own.
Removal of the body from the scene
The medico-legal investigation begins even before the autopsy, at the very place where the body is found. At that moment the forensic physician must assess multiple elements: the position of the body, the signs of death present, the existence of powder residues or other substances, the presence of bags or wrappings, glasses or containers, drink residues, medicines or drug paraphernalia, as well as signs of vomiting, hyperthermia or traumatic injury.
Collecting any sample in this context must follow the chain of custody strictly, a procedure that guarantees that the evidence gathered retains its legal validity from the moment it is obtained until its final analysis in the laboratory.
Documenting the scene context precisely is especially relevant in tusi cases, since it may provide decisive information about possible simultaneous use of several substances. The Miami-Dade series itself was in fact built from the coloured powders recovered alongside the deceased (Moore et al., 2025).
External examination of the body
The external examination may be entirely normal or show non-specific signs: facial congestion, cyanosis (bluish discoloration of skin and mucous membranes from lack of oxygenation), foam in the airways, traumatic injuries, signs compatible with seizure episodes, tongue bites, sphincter incontinence, injuries from falls or signs compatible with hyperthermia. None of these findings, however, allows tusi intoxication to be diagnosed on its own: they are orienting signs that must always be interpreted within the investigation as a whole.
Internal examination
The autopsy must be complete and pay particular attention to several organ systems. In the cardiovascular system, heart weight, possible hypertrophy (thickening of the cardiac muscle), the existence of pre-existing coronary disease or other structural abnormalities are relevant. In the lung, pulmonary oedema, congestion and possible aspiration of gastric contents are assessed. In the brain, signs of cerebral oedema, haemorrhage or traumatic injury are sought. Study of the liver and kidneys, in turn, may provide valuable information about the deceased’s pre-existing illnesses and about possible metabolic complications associated with drug use.
It is relatively frequent for the autopsy to be macroscopically negative, that is, to show no lesions visible to the naked eye; this circumstance, common in many deaths by intoxication, is precisely what reinforces the central importance of toxicological study in these cases.
Toxicological investigation
Toxicology is the central element of the entire medico-legal investigation in cases involving this substance. Requesting a generic determination of «tusi» or «cocaine» is neither sufficient nor methodologically correct: given that the real composition of each sample may vary enormously, a broad search for psychoactive substances is required, using highly specific analytical techniques wherever possible.
The most relevant techniques in this field include gas chromatography coupled to mass spectrometry (GC-MS), liquid chromatography coupled to tandem mass spectrometry (LC-MS/MS) and high-performance liquid chromatography, all capable of identifying and quantifying with great precision the compounds present in a biological sample. Immunoassay screening techniques, faster and cheaper, are usually employed as a first orienting approach, but require confirmation by the techniques above.
Where there is suspicion that the sample contains one of the new psychoactive substances —compounds designed specifically not to appear in standard detection panels— it may be necessary to resort to targeted or broad-spectrum analytical strategies designed to detect compounds not included in routine screening.
Biological samples of interest in forensic investigation
In the deceased, the biological samples of greatest toxicological interest include peripheral blood —preferably obtained from the femoral vein— cardiac blood (with its own interpretive limitations, since it may be affected by post-mortem phenomena), urine, vitreous humour from the eyeball, gastric contents, bile, liver tissue, kidney, brain in certain circumstances, and hair, the latter particularly useful for assessing chronic use patterns.
Femoral peripheral blood is especially relevant for interpreting post-mortem concentrations, precisely because it is less exposed to the redistribution phenomena that can artificially alter concentrations measured at other sites after death (Pélissier-Alicot et al., 2003). Urine can confirm previous use, although on its own it does not allow the concentration responsible for death to be established. Vitreous humour, by virtue of its relative protection from decomposition, is useful for certain complementary biochemical and toxicological determinations. Hair, finally, allows exposure to substances over prolonged periods to be studied, but it carries important interpretive limitations and must never be used in isolation to establish acute fatal intoxication.
Medico-legal problems in the living
Beyond fatal cases, tusi also raises relevant medico-legal problems in living people, particularly when determining an individual’s capacity at the time of specific events. Intoxication can significantly modify the affected person’s consciousness, perception, judgement, decision-making capacity, memory and behaviour.
This question takes on special relevance in contexts such as road traffic accidents, workplace accidents, episodes of violence, sexual offences or the assessment of capacity to give valid consent. In all these situations, medico-legal interpretation must always rest on the clinical state observed and on toxicology results, avoiding the error of assuming that the mere presence of a substance in the body demonstrates, on its own and automatically, incapacity.
Medico-legal problems in the deceased
In the deceased, one of the main challenges is establishing the cause and manner of death rigorously. It is worth stressing that detecting a substance in the body is not automatically equivalent to demonstrating that the substance caused the death. The forensic physician must reconstruct the whole causal chain: from the substance and its concentration, through the pathophysiological effects it produced, to death itself.
This interpretation may be hindered by multiple factors: simultaneous polydrug use, tolerance previously developed by the deceased, possible interactions between compounds, post-mortem redistribution (the phenomenon whereby concentrations of a substance may vary after death depending on the site from which the sample is taken), chemical degradation of certain substances over time, possible contamination of samples, the existence of concentrations that in other circumstances would be therapeutic or merely recreational and not lethal, and the presence of pre-existing conditions unrelated to drug use. For all these reasons, the final diagnosis must always rest on careful integration of all available findings, and never on a single isolated datum.
What is left when the name says nothing
Tusi is one of the most complex phenomena in contemporary toxicology, precisely because it embodies a paradox: a drug marketed under a single, recognisable name that may in each case contain entirely different substances. This characteristic forces a transformation of the traditional concept of intoxication. The healthcare professional cannot assume they know the substance involved from its street name alone, and the toxicologist likewise cannot confine their analyses to a single compound.
In medico-legal practice, investigating a tusi-related case demands a necessarily multidisciplinary approach, bringing together information gathered at the scene, the clinical history of the deceased or patient, autopsy findings, histopathological study and, centrally, highly specific analytical toxicology.
The message legal medicine draws from all this is simple to state though profound in its implications: tusi operates as a toxicological unknown presented under a common name. And it is precisely in that uncertainty that much of its danger lies, because users may believe they know what they are taking when in fact they have no idea of the exact composition, the concentration of each component or the possible interactions between the substances that finally enter their bodies.
For forensic medicine, this structural uncertainty demands the utmost scientific prudence. Finding a drug in a biological sample is barely the first step, because what follows is demonstrating which drug it was exactly, in what amount it was present, how it acted on the body and what part it actually played in the final outcome.
Bibliografía / References
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